लिपिड peroxidation (LPO) चयापचय विनिमय महत्त्वपूर्ण लिङ्क हो। यो आधारभूत कार्य कक्ष झिल्ली को lipids अद्यावधिक छ।
चयापचय को अन्त उत्पादनहरु को एक overabundance रोक्न प्रोभोकिंग कारक बाध्यकारी वा peroxides को पर्याप्त मात्रा neutralize द्वारा गति र phosphorylation गतिविधि regulates जो तथाकथित एंटीओक्सिडेंट सिस्टम नियन्त्रित एक स्वस्थ व्यक्ति लिपिड peroxidation मा। प्रवर्धन ओक्सीकरण प्रक्रिया pathophysiological प्रक्रियाहरू महत्वपूर्ण रकम रोगहरु मा सुरु बिन्दु हुन सक्छ। यो प्रक्रिया enzymatic र गैर-enzymatic autoxidation को एक कदम पनि समावेश छ।
प्रकार
सेल झिल्ली को phospholipid bilayer परिमार्जन गर्न enzymatic ओक्सीकरण विस्तार। साथै, यो biologically सक्रिय पदार्थ, को गठन संलग्न छ detoxification, चयापचय प्रतिक्रिया। गैर-enzymatic ओक्सीकरण सेल को जीवन मा एक विनाशकारी रूपमा नै प्रकट गर्छ। कारण मुक्त कण र peroxides संग्रह एंटीओक्सिडेंट सिस्टम गतिविधि घट्ने को र एक परिणाम रूपमा ठूलो रकम को गठन गर्न, त्यहाँ जीव कक्षहरूको विनाश छ।
पल चक्र
को चरम एक unpaired इलेक्ट्रन मा ऊर्जा स्तर भइरहेको, अक्सिजन मुक्त कण को लिपिड peroxidation आवश्यक उपस्थिति सुरु गर्न। अक्सिजन अणुहरुलाई रिकभरी पछि हाइड्रोजन पेरोक्साइड मा गर्नाले, हाइड्रोजन अणुहरु संग प्रतिक्रिया जो superoxide उत्पादन। , हाइड्रोजन पेरोक्साइड र catalase superoxide को मात्रा नियन्त्रणमा कक्षहरू superoxide dismutase अवस्थित भित्र निर्मित लागि, peroxidase पानी यसलाई neutralize। एक जीवित जीव विकिरण ionizing देखियो भने, मुक्त hydroxyl कण संख्या नाटकीय वृद्धि हुनेछ। यसबाहेक हीड्राकसीड अक्सिजन र यसको अन्य सक्रिय फारामहरू लिपिड peroxidation को सुरुआतमा प्रक्रिया प्रारम्भ हुन सक्छ।
लिपिड peroxidation वा जीव को disposed, वा prostaglandins को संश्लेषण (सुनिंनु प्रतिक्रिया संलग्न पदार्थ) को लागि प्रयोग को उत्पादन, thromboxanes, adrenal हर्मोन (प्रतिक्रिया को thrombogenic क्यासकेड समावेश)।
नियन्त्रण प्रणाली
सेल झिल्ली संरचना आधार गति आधारमा, र परिणामस्वरूप ओक्सीकरण उत्पादनहरु को गतिविधि को मात्रा फरक हुन सक्छ। उदाहरणका लागि, जहाँ सेल पर्खाल को एक भाग प्रभुत्व छ माथि lipids peroxidation को गतिविधि असंतृप्त फैटी एसिड, र ढिलो, को COP को आधार कोलेस्ट्रल छ भने। यसबाहेक, कारक peroxides को राशि र मुक्त अक्सिजन कण को गठन को दर, साथै उपयोग नियन्त्रणमा, चयापचय इन्जाइमहरु छन्। पनि lipids peroxidation को प्रतिक्रिया मा अनुसार यस जीव को आवश्यकता मा सेल झिल्ली लिपिड संरचना र मनपरी परिवर्तन प्रभावित पदार्थ सहभागी। यी भिटामिन ई र कश्मीर, thyroxine (थाइरोइड हर्मोन), hydrocortisone, cortisone र aldosterone (प्रतिक्रिया को) समावेश गर्नुहोस्। Destabilizing सेल पर्खाल धातु आयनों, भिटामिन सी र डी
प्रक्रिया उल्लङ्घन
लिपिड peroxidation को चयापचय उत्पादनहरु एंटीओक्सिडेंट प्रणाली आवश्यक वेग तिनीहरूलाई को निपटान छैन नभएसम्म यो Tissues र शरीर तरल पदार्थ मा जम्मा हुन सक्छ। फलस्वरूप सेल झिल्ली, अप्रत्यक्ष रगतको तरल भाग को ईओण संरचना प्रभावित हुन सक्छ जो मार्फत आयनों को परिवहन भङ्ग, ध्रुवीकरण र मांसपेशी सेल झिल्ली को depolarization (, को आगो रोक अवधि prolonging तोड्न ताकत impulses, आफ्नो contractility को प्रवाहकत्त्व), को extracellular ठाउँ मा तरल पदार्थ को प्रवेश सुविधा (edema को दर, रगत थक्के, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन)। साथै, जीव रसायन प्रतिक्रिया को एक श्रृंखला पछि लिपिड peroxidation को मुख्य उत्पादनहरु, aldehydes, रूपान्तरित छन् ketones, एसिड र यसको अगाडी। यी पदार्थ डीएनए संश्लेषण को कमी दर मा नै प्रकट जो शरीर, एक विषाक्त प्रभाव, रूप, केशिका permeability वृद्धि oncotic दबाव वृद्धि, फलस्वरूप, स्लज-सिंड्रोम।
क्लिनिक मा Manifestations
अक्सिजन मुक्त कण को वृद्धि सेल भित्तामा हानिकारक प्रभाव छ भएकोले र चयापचय उत्पादनहरु चयापचय र nucleic एसिड र शरीर विष को संश्लेषण विघटन, तिनीहरूले नैदानिक अवस्था एक नम्बर को विकास मा pathophysiologic कारक हो। कलेजो मा लिपिड peroxidation को भूमिका जोइन्टहरूमा, परजीवी संक्रामक रोगहरु, hemodynamic विकार, oncological रोगहरु, traumas र बल्न एउटा महत्त्वपूर्ण रोग हो। POL atherosclerosis लागि कारक को हो। फ्री रेडिकल को भास्कुलर पर्खाल बिगार्न कि उत्पादनहरु गठन गर्ने कोलेस्ट्रल र यसको कम आणविक वजन अंश oxidize। यो क्षति सम्बोधन गर्न विशिष्ट रोग प्रतिक्रिया को एक क्यासकेड सुरु हुन्छ। यो सानो नली वा तिनीहरूको पर्खालहरु संलग्न को लुमेन मा रगत थक्के, रगत थक्के को संग्रह provokes। यस क्षेत्रमा रगतको आन्दोलन को एक परिणाम तल slows रूपमा, पहिले नै एक पोत लुमेन भएको छ। यो रगत थक्के को अगाडी संग्रह योगदान पुग्छ। सबैभन्दा को कोरोनरी धमनिहरु मा यस्तो परिवर्तन, को महाधमनी, मा क्लिनिक लक्षण प्रकट गर्न susceptible कोरोनरी रोग को हृदय को।
निवारक उपाय
चिकित्सकहरु निदान र चिकित्सकीय प्रक्रिया को आचरण लिपिड peroxidation को संयन्त्र सक्रिय गर्न सक्नुहुन्छ कि सम्झना गर्नुपर्छ। यो रोगी चेतावनी गर्नुपर्छ। प्रोभोकिंग द्वारा कारक विकिरण चिकित्सा (क्यान्सर लागि), पराबैंगनी प्रकाश (rickets संग, sinuses को भडकाऊ रोगहरु, जीवाणुरोधी उपचार कोठा), चुम्बकीय फिल्ड (एमआरआई, सीटी, शारीरिक उपचार) एक hyperbaric कोठामा मा सत्र (poliomyelitis मा समावेश ऊंचाई रोग)।
रोकथाम र चिकित्सा
भौतिक चिकित्सा मा rentgenkabinetom, orderlies र नर्स, विशेषज्ञहरु मा काम कार्मिक, Mountaineers, तपाईं प्राकृतिक एंटीओक्सिडेंट समावेश खाद्य पदार्थ खान आवश्यक अतिरिक्त वजन मानिसहरूलाई: माछा, सूर्यमुखी वा तेल, जडीबुटी, अन्डा, हरियो चिया। आहार परिवर्तन बाहेक, लागूपदार्थ कि बाँध प्रयोग गर्न केही समूह गर्न वा मुक्त कण चल valency को धातु संग संयोजन। यसरी तिनीहरूले लिपिड peroxidation एम्पलीफायरों गर्न बाध्यकारी तिनीहरूलाई रोकन, सक्रिय अक्सिजन अणुहरुलाई मुक्त खडा।
निदान
प्रयोगशाला अनुसन्धान को विकास को वर्तमान चरण मा हामी मानव शरीर को जैविक तरल पदार्थ को संरचना मा पेरोक्साइड पत्ता लगाउन सक्षम छन्। यो गर्न, पूरा प्रतिदीप्ति माइक्रोस्कोपी। बस लिपिड peroxidation पहिचान गर्न, राखे। यो निदान परीक्षण को मूल्य कुनै व्याख्या आवश्यक छ। साँच्चै, एक महत्वपूर्ण राशि आधारित रोग मा लिपिड peroxidation को अत्यधिक गतिविधि छ। यो राज्य पत्ता लगाउने उपचार निर्धारण गर्छ।
लिपिड peroxidation को सामान्य शरीर विज्ञान को दृष्टिकोणबाट स्टेरयड हर्मोन, को गठन को लागि आवश्यक छ भडकाऊ mediators, साइटोकिन्स र thromboxanes। तर रासायनिक प्रतिक्रिया डाटा विनिमय उत्पादनहरु को नम्बर उपयोगी मूल्य र पेरोक्साइड क्षति सेल organelles, डीएनए नाघ्यो र प्रभाव मुक्त अक्सिजन कण र चल valency संग धातु को आयनों को मात्रा कम गर्ने एंटीओक्सिडेंट सिस्टम प्रवेश मा, प्रोटीन को संश्लेषण विघटन गर्दा। साथै, यो अतिरिक्त peroxides र आफ्नो थप चयापचय को उत्पादनहरु को निपटान लागि catalase को संश्लेषण र peroxidase बढ्छ।